健康科普系列-全科专家赵扶海
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前一段时间有一位病友户外野营不慎前臂烧伤，由于没有得到很好的处理，乱用药物导致创面伤口感染。不仅自身痛苦还耽误工作很久。所以今天我就来浅浅地说一下伤口感染的修复。
目录
1、关于人类皮肤我们需要了解的几点。
2、伤口再生、愈合到底是怎么回事。
3、面对意外受伤怎样处理才是科学可行的？
4、目前关于伤口创面修复的研究进展。
1、关于人类皮肤我们需要了解的几点。
从进化论层面上讲人类是物种进化的金字塔顶尖。为什么这么说呢，作为哺乳动物，自然选择造就了我们超群的智力，比野兽更加强大的耐力，适应各种极端环境的调节能力，以及能抵御绝大多数微生物侵害的皮肤铠甲。
单从体积上来说皮肤是我们人类的第一大器官，从表面积上来说肠道系统是第一。
我们的皮肤被设计的实在是太精妙了，这里我主要简单地讲2点。
第一个是我们的表皮，为什么要讲表皮呢？因为一些媒体大肆宣传什么去死皮，去角质，到底这么做对我们是有益还是有害呢？
我们的表皮，通俗的讲，就是保护人类脆弱内在细胞的铠甲，当然表皮可不是一天形成的。
表皮铠甲可以简单地理解是我们的表皮皮肤细胞不停有丝分裂，不停堆叠形成的。那么表皮外层的角质大概有多少层呢，答案是30层左右，你也可以理解为表皮角质层就是表皮细胞死亡后形成的多达30层的细胞防护网。
那么为什么会这样呢，其实答案很简单，为了保护皮肤免受外界环境的侵害。表皮的角质层可以阻挡细菌、病毒、有害物质和污染物等，从而减少感染和过敏的风险。
那么我们皮肤的角质层还有其他作用吗，答案是肯定的。人体皮肤的角质层有非常好的亲水性，为什么要有亲水性呢？答案是为了保持人类恒定的体温，那么为什么要恒温呢，答案是保证你能不停歇的适应环境。
但是皮肤的角质层随着年龄的增长它会变得越来越薄，逐渐会丧失原有的保护功能。原因就是表皮细胞更新代谢随着衰老变慢了。
那么去除皮肤的角质层，人为让表皮角质层丢失而让皮肤变得看起来更嫩一些有益处吗？我想读者们自己心里就有了答案。
接下来再来聊一聊人类皮肤。
其实我们的表皮是没有毛细血管的，那么它的营养全部来源于表皮下真皮组织的养分扩散。所以如果只是表皮受伤的话，是不会出血的。这也是我们临床上判断是否注射动物疫苗的重要依据之一。
当我们受到创伤后，如果表皮被暴力破坏，那么屏障被破坏的后果就是我们机体炎症反应的开始。
第二伤口感染、再生、愈合到底是怎么回事。
当我们的皮肤或者器官被意外损伤后，当然我们人体所有的器官的外膜都是和皮肤有一样同源进化的组织特征的只不过厚度和功能不同而已。所以受损和修复原理是一样的。
当没有血管分布的外层表皮被破坏后，就会伤及富含血管的结缔组织，真皮组织以及功能脏器单元。
临床表现呢就是出血，本质是大量的血红蛋白堆积以通知我们的免疫系统前来支援。就像战场上坚守阵地一样，前仆后继的血细胞卫士勇敢的冲在危险最前面。
当然免疫系统这种近乎自杀式的保主，也是有副作用的，就是受伤部位的红、肿、热、痛以及坏死和感染。
看到这里的朋友们会问，那么有些伤肉眼上并没有看到出血啊，比如烧伤、挫伤或者通俗的叫内伤。
实际上从创伤的严重程度上来讲钝器挫裂伤大于挫裂伤大于烧伤大于挫伤大于裂伤的。范围越大组织炎症反应越强，需要消耗的血细胞就越多。
这里需要提一下烧伤，烧伤的本质其实就是伤处范围的全层细胞变性死亡，包括神经纤维，附属细胞功能单元以及毛细血管。这里您可以理解为烧伤部位被高温烤熟了。对于我们机体来说烧伤就很麻烦，前线战况无法反馈给大脑了，所以只能壮士断臂了。所以烧伤的修复往往是伤处组织必须全部坏死抛弃。
接下来我来讲一下伤口感染。实际上细菌真菌一直是和我们共生的，也可以理解为寄生。皮肤微生物群在出生时就已经形成。第一批微生物居民帮助人体训练免疫系统，使其能够容纳共生生物(它们对宿主有中性或有益的影响)，同时对病原体保持警戒。这些微生物群落持续生长和多样化。直到青春期，激素和人体发育基本达到平衡后，微生物菌群的最终组成得以大致固定。
皮肤上的细菌和真菌甚至螨虫的寄生是无法避免的，那么这些寄生虫有用吗？俗话说家里不养闲人，所以这些寄生微生物其实是保障我们皮肤微生态平衡非常重要的一环。它们会互相制约，协调宿主抵御外来细菌、病毒；清除皮肤坏死、衰老组织，分泌天然的抗菌蛋白。
这里不得不提一下个别不良商家大肆宣传什么什么美肤化妆品。导致大量抗生素应用于皮肤，肆意破坏皮肤上微生物的生态平衡，导致大量大批患者患上皮肤过敏等难言疾病。
一般来所当每克组织的细菌数超过会发生伤口感染。当然前面我也提到无论是否细菌参与伤口都会经历炎症、修复的过程的，这一点很重要。但是由于受伤严重程度的不同，如果机体无法短时间内修复创伤那么病源微生物就要加重伤口感染了。细菌通过释放一种直接损伤伤口组织的蛋白酶来延缓愈合时间，细菌还可释放其他因子引起伤口过多的炎性细胞，其对组织也有损伤作用。所以感染是创伤的必然阶段，理解感染的意义才能更好的防范感染。
下面我来讲伤口创面的愈合和修复。
其实机理并不复杂，按照组织对损伤的反应变化可分为三期：
第1期为凝血和炎症期，第2期为细胞增生期，第3期为上皮再次形成期或瘢痕塑形期。
第1期凝血和炎症期：一般发生在受伤后的最初5天，这一期也称为血管期。纤维蛋白凝块形成一种过渡型基质，促使细胞在72小时内向伤口移动。炎性细胞，例如中性粒细胞、单核细胞及巨噬细胞等可杀灭微生物，阻止微生物的繁殖，清除伤口残片以及分泌细胞因子。细胞因子促使合成细胞形成，例如成纤维细胞形成，接下来就进入伤口修复的第2期。
第2期细胞增生期。这一期发生在受伤后的5～14天。成纤维细胞增生并合成一种新的组织连接性基质代替过渡性的纤维蛋白基质。肉芽组织由成纤维细胞,未成熟的连接组织,移行的上皮细胞,以及伤口内形成的丰富的毛细血管组成。成纤维细胞释放一种胶原，它是构成连接组织主要成分的一种蛋白物质。在第5天，伤口的张力强度为正常皮肤的5%。而胶原形成的峰期则在第7天达到高峰。
第3期瘢痕塑形期。这一期从第14天开始至伤口完全愈合。新生的肉芽组织转变为瘢痕。瘢痕含有丰富的基质,可以降低细胞密度,降低血管密度及增加胶原纤维束的厚度。伤口的张力强度在第3周为正常皮肤的15%~20%，在第4个月达到正常皮肤的60%。受伤后1年张力强度可继续增加。一般可恢复至原张力强度的70%~90%。
以上就是我们机体修复创伤的临床机制。
当然这还是理想状态下的完全修复，如果在愈合期间的3阶段内任何一个时期出现问题都将延长机体修复创伤的时间。比如没有正确保护创面、不当的使用药物、自身慢性疾病等等因素，我下面会给大家讲到。
由于篇幅有限，就先写到这里。我是用心科普的全科专家赵扶海。欢迎您